A OBESIDADE NÃO É UM SIMPLES ACÚMULO DE GORDURA, ENVOLVENDO MECANISMOS COMPLEXOS COMO O WISP2 QUE REGULA COMPROMISSO DO PRÉ-ADIPÓCITO DAS CÉLULAS DE GORDURA E ATIVAÇÃO PPAR POR BMP4, E SEGURAMENTE EM DETERMINADAS FASES NÃO SERÁ SOMENTE EXERCÍCIOS E DIETAS QUE RESOLVERÃO A DOENÇA, EMBORA ENVOLVIDAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE, UMA DOENÇA TRAIÇOEIRA: a incapacidade de recrutar novas células adiposas (células de gordura), o ganho de peso que leva a inadequado aumento de volume das células existentes (obesidade hipertrófica) associada com as inflamações e tecidos adiposos disfuncionais; portanto, podendo por incapacidade de aumentar o número de células gordas, aumentar o seu tamanho.

Incapacidade de recrutar novas células adiposas (células de gorduras) seguintes, ganhos de peso leva a inadequado aumento das células existentes (obesidade hipertrófica) associados com as inflamações e tecidos adiposo disfuncional; Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Encontramos a expressão aumentada de sinalização de Wnt1 induzindo proteínas em percurso de 2 (WISP2) (este gene codifica um membro da subfamília de proteínas de sinalização via Wnt1 induzível (WISP), que pertence ao fator de crescimento do tecido conjuntivo (CTGF) da família. Wnt1 é um membro de uma família de proteínas de sinalização, glicosiladas ricos em cisteína que medeiam diversos processos de desenvolvimento.

Família de fator de crescimento do tecido conjuntivo (CTGF) é caracterizada por quatro domínios ricos em cisteína conservados: domínio semelhante à insulina de ligação ao fator de crescimento, fator de tipo C do módulo de Von Willebrand. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Os membros da família de fator de crescimento do tecido conjuntivo (CTGF) são caracterizados por quatro domínios ricos em cisteína conservados: domínio semelhante à insulina de ligação ao fator de crescimento, fator de tipo C do módulo de Von Willebrand, o domínio trombospondina, (trombospondina é uma família de substâncias secretadas como glicoproteínas com funções antiangiogênicas, (antiangiogênico refere-se a um agente químico ou biológico que inibe ou reduz a formação de novos vasos sanguíneos a partir de vasos pré-existentes (angiogênese). Não são muitos inibidores da angiogênese naturais que ajudam a manter o controle da formação de vasos sanguíneos, tais como angiostatina, endostatina e trombospondina, entre outros). Devido ao seu papel no interior da dinâmica da matriz extracelular que são consideradas proteínas matricelulares) e domínio C-terminal cistina nó do tipo (CT)) e outros marcadores de ativação WNT no tecido adiposo abdominal SC – tecido subcutâneo; uma camada de tecido encontra-se imediatamente abaixo da derme da pele dos vertebrados, caracterizada em humanos por obesidade hipertrófica combinada com o aumento do acúmulo de gordura visceral e resistência à insulina.

Metabolismo e mecanismo dos adipócitos tecido gorduroso, associados aos processos inflamatórios, células autoimunes, resistência à insulina e outros. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

WISP2 ativação no tecido adiposo SC, mas não em gordura visceral, identificou a síndrome metabólica em indivíduos igualmente obesos. WISP2 é uma adipocina nova, altamente expressa e secretada por células precursoras adiposas. Derrubando WISP2 induzida em diferenciação espontânea de 3T3-L1 e pré-adipócitos humanos e permitiu que fibroblastos NIH 3T3 a tornar-se comprometida com a linhagem adiposa pela proteína morfogenética óssea 4 (BMP4). WISP2 forma um complexo citosólico com os γ PPAR (no campo da biologia molecular, os receptores ativados por proliferador de peroxissoma, conhecidos como PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor) são um grupo de proteínas receptoras nucleares que funcionam como fatores de transcrição que regulam a expressão dos genes. Os PPARs desempenham um papel essencial na regulação da diferenciação celular, desenvolvimento e metabolismo (carboidratos, lipídios, proteínas), e carcinogênese de organismos superiores) (PPARγ) transcricional ativador do zinco proteína 423 (Zfp423), e esse complexo é dissociado por BMP4 de um modo dependente-SMAD, permitindo assim Zfp423 entrar no núcleo e ativar PPAR e comprometer as células da linhagem adiposo.

Influencia dos PPARs no metabolismo principalmente de gordura como fator de ativação. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

A importância da proteína intracelular Wisp2 para o compromisso adipogênica induzida por BMP4 e ativação PPAR foi verificada por meio de expressar uma proteína Wisp2 mutante sem a sequência de sinal retículo endoplasmático e secreção. Secretada Wnt / Wisp2 também inibe a diferenciação e ativação PPAR, embora não através de translocação nuclear Zfp423. Assim o compromisso adipogênico e diferenciação são regulados pelo cross-talk entre BMP4 e sinalização WNT canônica e onde WISP2 desempenha um papel fundamental. Além disso, eles ligam WISP2 com obesidade hipertrófica e a síndrome metabólica. 

Interesse em Biologia adiposo aumentou Ao Longo Tempo. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Compreende-se que a genética e a sinalização (caminhos) metabólicos para obter uma função metabólica são de fato complexos, e faz com que as pesquisas sejam cada vez mais profundas e detalhadas, pois um desses fatores não funcionando de forma adequada, implicará no comprometimento profundo de uma disfunção abrangente em organismos, principalmente o topo da cadeia animal que são os humanos formando uma diferenciação entre células hipertróficas (aumento de tamanho) e hiperplásicas.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Preva­lence and trends in obesity among US adults, 1999– 2000. JAMA 2002;288:1723–7. 2. Hedley AA, Ogden CL, Johnson CL, et al. Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999–2002. JAMA 2004;291:2847–50. 3. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, et al. The spread of the obesity epidemic in the United states, 1991–1998. JAMA 1999;282:1519–22. 4. Stein CJ, Colditz GA. The epidemic of obesity. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2522–5. 5. The Surgeon General’s call to action to prevent and decrease overweight and obesity. Rockville (MD): U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of the Surgeon General; 2001. 6. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults— the evidence report. National Institutes of Health [published erratum appears in Obes Res 1998;6:464]. Obes Res 1998;6 Suppl 2:51S–209S. 7. Simpson ME, Serdula MK, Galuska DA, et al. Walking trends among U.S. adults: the Behavioral Risk Factor Surveillance System, 1987–2000. Am J Prev Med 2003; 25:95–100. 8. Feinleib M. Epidemiology of obesity in relation to health hazards. Ann Intern Med 1985;103(6 Pt 2):1019–24. 9. Keys A. W.O. Atwater memorial lecture: overweight, obesity, coronary heart disease and mortality. Nutr Rev 1980;38:297–307. 10. Vague J. La differenciation sexuelle, facteur determinant des formes de l’obesite. Presse Med 1947;55: 339–40. 11. Larsson B, Svardsudd K, Welin L, et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;288:1401–4. 12. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J (Clin Res Ed) 1984,289:1257–61. 13. Donahue RP, Abbott RD, Bloom E, et al. Central obesity and coronary heart disease in men. Lancet 1987;1:821–4. 14. Bjorntorp P. Hazards in subgroups of human obesity. Eur J Clin Invest 1984;14:239–41.

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